La Jolla/USA. Covid-19 könnte eher eine Gefäßerkrankung sein. Das ist Ergebnis einer US-Studie. Das Spike-Protein spielt dabei eine Schlüsselrolle.

Forscherinnen und Forscher aus den USA und China haben eigenen Angaben zufolge herausgefunden, dass Covid-19 eher eine Gefäß- statt eine Lungenkrankheit sein könnte. Dies teilt das Salk-Institut für biologische Studien in La Jolla, einem Stadtteil von San Diegos (USA), mit. Den Angaben zufolge spiele das Spike-Protein, das dem Virus den Eintritt in die menschliche Zelle ermöglicht, dabei eine Schlüsselrolle. Es sei bei Covid-19 bedeutender als angenommen. Die Studie der Forscher ist im Fachjournal „Circulation Research“ veröffentlicht.

„Viele Leute denken, dass es sich bei Covid-19 um eine Atemwegserkrankung handelt, aber in Wirklichkeit ist es eine Gefäßerkrankung“, sagt Uri Manor, einer der Autoren der Studie, laut Mitteilung des Salk-Instituts. Das könne erklären, warum manche Menschen Schlaganfälle haben oder Komplikationen in anderen Organen. „Die Gemeinsamkeit zwischen ihnen ist, dass sie alle vaskuläre Grundlagen haben“, erklärt Manor.

Pseudovirus enthielt kein Virus

Bisher wurde das Spike-Protein des Coronavirus vor allem mit der besonderen Ansteckungsgefahr von Sars-Cov-2 in Verbindung gebracht. Jetzt zeige die neue Studie, dass es auch das Gefäßsystem auf zellulärer Ebene schädige und angreife. Für den Nachweis erzeugten die Wissenschaftler zunächst ein „Pseudovirus“, das von der klassischen Krone der Spike-Proteine umgeben war, aber kein Virus enthielt. Dieses Pseudovirus führte bei Tierversuchen zu Schäden in der Lunge und den Arterien.

Den Studienautoren zufolge beweise dies, dass das Spike-Protein allein ausreicht, um die Krankheit auszulösen. Die Gewebeproben hätten zudem Entzündungen in den Endothelzellen gezeigt, die die Innenseite der Blutgefäße auskleiden. Das Team wiederholte diesen Prozess im Labor und setzte gesunde Endothelzellen dem Spike-Protein aus. Dabei kam heraus, dass das Spike-Protein die Zellen durch eine Bindung des Enzyms ACE2 schädigte.

Auch interessant: Biontech, Moderna, Curevac: So funktionieren mRNA-Impfstoffe

Weitere Untersuchungen sollen folgen

„Wenn man die Replikationsfähigkeiten des Virus entfernt, hat es immer noch eine große schädigende Wirkung auf die Gefäßzellen, einfach aufgrund seiner Fähigkeit, an diesen ACE2-Rezeptor, den S-Protein-Rezeptor, zu binden, der jetzt dank Covid bekannt ist“, erklärt Manor. Als nächstes, teilte das Silk-Institut mit, soll der schädigende Mechanismus genauer untersucht werden. (kai)